Vitamin K: K1 und K2, Bedarf, Lebensmittel und Blutverdünner

Vitamin K ist eine Gruppe fettlöslicher Vitamine: Phyllochinon (K1) aus grünem Gemüse und die Menachinone (K2) aus fermentierten und tierischen Lebensmitteln. Der Körper braucht sie, um bestimmte Proteine zu aktivieren — die Gerinnungsfaktoren in der Leber, Osteocalcin im Knochen und Matrix-Gla-Protein in der Gefäßwand. In der EU sind genau zwei Angaben zugelassen: Beitrag zu einer normalen Blutgerinnung und Erhaltung normaler Knochen. Ein ernährungsbedingter Mangel ist bei üblicher Mischkost selten.

Dieser Artikel stellt zusammen, was Behörden zu Vitamin K tatsächlich abgeleitet haben und was nicht: warum die EFSA ihren Referenzwert ausdrücklich nur für K1 setzt, warum das BfR für K2 nur ein Drittel der K1-Menge vorschlägt, was in den randomisierten Studien zu Knochen und Gefäßen herauskam — und was heute unter Gerinnungshemmern gilt.

Was Vitamin K im Körper macht

Vitamin K ist Cofaktor eines einzigen, dafür weitreichenden Vorgangs: der γ-Carboxylierung. Dabei wird eine Gruppe von Eiweißen, die Gla-Proteine, chemisch so verändert, dass sie Calcium binden können. Ohne ausreichend Vitamin K bleiben diese Proteine unvollständig aktiviert. Drei Wirkorte sind gut beschrieben:

• Leber: Hier entstehen die Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren. Dieser Pfad reagiert am empfindlichsten auf einen Mangel und ist der Angriffspunkt der Vitamin-K-Antagonisten.
• Knochen: Osteocalcin wird von Knochenzellen gebildet und erst durch Carboxylierung calciumbindend.
• Gefäßwand und Knorpel: Das Matrix-Gla-Protein wirkt dort einer Mineralisierung entgegen. Aus diesem Mechanismus stammt die gesamte Erzählung rund um Vitamin K2 und die Arterien.

K1 und K2: der Unterschied, der zählt

K1 und K2 sind chemisch verwandt und aktivieren dieselben Proteine. Sie unterscheiden sich im Vorkommen, in der Verweildauer im Blut — und vor allem darin, wie gut die Datenlage zu ihnen ist.

Phyllochinon (K1) und Menachinone (K2)

Phyllochinon ist die Form aus der Pflanze: überwiegend grünes Gemüse und Pflanzenmargarinen, in einer mitteleuropäischen Ernährung der größte Teil der Zufuhr. Alle behördlichen Referenzwerte beruhen auf dieser Form. Die Menachinone sind dagegen eine ganze Familie von MK-4 bis MK-13 und stecken in Fleisch, Leber, Butter, Eigelb, Käse, Quark und besonders im fermentierten Sojaprodukt Natto.

Warum MK-7 anders ist als MK-4

Der wichtigste Unterschied innerhalb der K2-Familie ist die Verweildauer. In der Referenzarbeit dazu erreichten Phyllochinon und MK-7 beide vier Stunden nach der Einnahme ihre Serumspitze, doch MK-7 hatte eine sehr viel längere Halbwertszeit: Bei täglicher Einnahme stiegen die Spiegel auf das Sieben- bis Achtfache und blieben stabiler, und Osteocalcin wurde vollständiger carboxyliert. Gemessen wurden dabei Serumspiegel und ein Carboxylierungsmarker — keine klinischen Endpunkte.

Bilden Darmbakterien genug Vitamin K?

Von Darmbakterien gebildete Menachinone tragen zur Versorgung bei, aber in unklarem und wahrscheinlich begrenztem Umfang. Die EFSA bewertet die Datenlage dazu ausdrücklich als unzureichend. Die verbreitete Aussage, der Darm decke den Bedarf ohnehin, geht über das hinaus, was sich belegen lässt.

Wie viel Vitamin K du brauchst

Für Erwachsene liegen die Werte je nach Quelle zwischen 60 und 80 µg pro Tag. Diese Spanne entsteht nicht durch Unsicherheit, sondern dadurch, dass vier Institutionen vier verschiedene Fragen beantworten.

Warum es diese vier Größen überhaupt gibt und wie sie zusammenhängen, steht in unserer Übersicht über alle 13 Vitamine mit Bedarf, NRV und Obergrenzen. Für Vitamin K sind drei Punkte davon besonders erklärungsbedürftig.

Warum die EFSA nur einen Wert für K1 nennt

Die EFSA hat die Menachinone geprüft und für nicht bewertbar erklärt: Die Evidenz zu Vorkommen, Absorption, Funktion und Körpergehalt sei „insufficient". Deshalb bezieht sich der europäische Referenzwert ausschließlich auf Phyllochinon. Das ist die sachliche Grundlage dafür, K2 nicht automatisch als die bessere Form zu behandeln.

Warum es keine Obergrenze gibt — und warum das nicht „unbedenklich" heißt

Für Vitamin K wurde nie ein Tolerable Upper Intake Level abgeleitet. Das BfR benennt den Grund: Der zuständige wissenschaftliche Ausschuss verzichtete darauf auf Grund unzureichender Daten. Eine fehlende Obergrenze ist damit eine Aussage über die Datenlage, nicht über die Sicherheit. Aus Lebensmitteln ist eine Hypervitaminose nicht beschrieben — das ist etwas anderes als ein Nachweis, dass beliebige Mengen aus Präparaten unproblematisch wären.

Der BfR-Vorschlag: 80 µg K1, aber nur 25 µg K2

Das BfR schlägt aufgrund der unterschiedlichen Wirksamkeit 80 µg K1 oder 25 µg K2 je Tagesdosis eines Produkts vor. Der Faktor 3,2 ist die aufschlussreichste einzelne Zahl zum Thema: Eine Behörde, die K1 und K2 für austauschbar hielte, würde nicht zwei Zahlen nennen. Wer eine Packung prüft, sieht deshalb zuerst nach, welche Form enthalten ist.

Zur Einordnung: Der Bundesgesundheitssurvey 1998 bezifferte die Zufuhr Erwachsener in Deutschland auf 404 bis 431 µg pro Tag, rund das Fünf- bis Sechsfache des Schätzwerts. Die Zahl ist alt und beruht auf Verzehrsdaten; die Nationale Verzehrsstudie II enthält gar keine Vitamin-K-Daten.

Vitamin K in Lebensmitteln

Die höchsten Gehalte liefert grünes Blattgemüse. Die folgenden Werte stammen aus der Datenbank FoodData Central des US-Landwirtschaftsministeriums und beziehen sich auf Phyllochinon je 100 Gramm.

Zwei Einschränkungen gehören dazu. Erstens erfassen die gängigen Nährwertdatenbanken K2 kaum: Für Natto ist nur der K1-Gehalt hinterlegt, obwohl gerade der MK-7-Gehalt dieses Lebensmittel bekannt gemacht hat. Die Verbraucherzentrale nennt rund 150 µg K2 je Esslöffel Natto — eine Orientierung, keine Primärmessung. Zweitens sagt der Gehalt wenig darüber aus, wie viel im Blut ankommt.

Fett dazu: der Unterschied ist gemessen

Vitamin K ist fettlöslich, und das ist hier ungewöhnlich gut beziffert. In einer Crossover-Untersuchung erreichte Phyllochinon aus Spinat mit Butter 7,5-fach niedrigere Serumspiegel als dieselbe Menge aus einem pharmazeutischen Präparat — ohne Fett waren es 24,3-fach niedrigere Spiegel. Die Studie ist mit fünf Teilnehmenden klein, aber sauber angelegt. Der praktische Schluss ist unspektakulär und trotzdem belastbar: Blattgemüse mit etwas Öl oder Butter zubereiten.

Auch die Lebensmittelmatrix macht viel aus. Nach 200 Gramm Natto lagen die zirkulierenden K2-Werte rund zehnmal höher als die K1-Werte nach 400 Gramm Spinat bei gleicher molarer Zufuhr, bei sechs Teilnehmenden. Warum Gehalt und Aufnahme so weit auseinanderfallen, erklären wir dort, wo es um Bioverfügbarkeit und die Frage geht, warum Fett bei fettlöslichen Vitaminen so viel ausmacht.

Vitamin K und Gerinnungshemmer

Wer Phenprocoumon oder Warfarin einnimmt, muss Vitamin-K-reiche Lebensmittel nicht meiden. Entscheidend ist, dass die Zufuhr über die Zeit einigermaßen gleichmäßig bleibt. Ernährungsumstellungen und geplante Nahrungsergänzung gehören vorher in die ärztliche Sprechstunde, weil die Einstellung individuell über den INR-Wert gesteuert wird.

Warum Cumarine Vitamin-K-Antagonisten heißen

Cumarine wie Phenprocoumon und Warfarin greifen in den Vitamin-K-Kreislauf der Leber ein und bremsen dadurch die Bildung der Gerinnungsfaktoren. Das BfR beschreibt den Mechanismus so: Die therapeutische Wirkung oraler Antikoagulanzien vom Cumarin-Typ wird durch die alimentäre Aufnahme von Vitamin K abgeschwächt. Deshalb ist Vitamin K bei dieser Medikamentengruppe überhaupt ein Thema — und nur bei ihr.

Meiden oder gleichmäßig essen?

Die Empfehlung, grünes Gemüse zu meiden, entspricht nicht mehr dem Stand. Die Universitätsklinik Heidelberg beantwortet die Frage, ob Vitamin-K-haltige Speisen unter Marcumar gemieden werden müssen, mit einem Wort: „Nein!" Empfohlen wird dort „eine normale Mischkost in nicht zu großen Mengen und ohne extreme Bevorzugung oder Vernachlässigung bestimmter Speisen".

Dafür gibt es Daten in beide Richtungen. In einem randomisierten Crossover-Versuch mit zwölf Patienten stieg der INR unter Vitamin-K-armer Kost von 2,6 auf 3,3 (p = 0,005) und sank unter Vitamin-K-reicher Kost von 3,1 auf 2,8 (p = 0,04). Nicht nur ein Zuviel destabilisiert die Einstellung, ein Zuwenig ebenso. In einer randomisierten Doppelblindstudie mit 70 zuvor instabil eingestellten Patienten verbesserte eine gezielte tägliche Vitamin-K-Zufuhr die Zeit im therapeutischen Zielbereich sogar deutlich (plus 28 Prozent gegenüber plus 15 Prozent unter Placebo, p < 0,01).

Was bei DOAK anders ist

Direkte orale Antikoagulanzien wie Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban und Dabigatran wirken nicht über den Vitamin-K-Zyklus; für sie besteht keine Ernährungswechselwirkung mit Vitamin K. Das ist ein guter Grund, den Namen des eigenen Präparats zu kennen — die Ernährungsfrage stellt sich nur bei der Cumarin-Gruppe. Welche Substanzgruppe vorliegt, klärt die behandelnde Praxis.

Was das für Nahrungsergänzungsmittel bedeutet

Das BfR empfiehlt für Vitamin-K-Produkte einen Warnhinweis: „Personen, die gerinnungshemmende Medikamente einnehmen, sollten vor dem Verzehr ärztlichen Rat einholen." Bei MK-7 kommt eine Größenordnung hinzu: In derselben Arbeit, die MK-7 als besonders lang wirksame Form etabliert hat, steht der Hinweis, dass Präparate mit 50 µg MK-7 pro Tag oder mehr die orale Antikoagulation klinisch relevant beeinflussen können. Handelsübliche Präparate liegen regelmäßig darüber. Diese Warnung stammt von der Arbeitsgruppe, die MK-7 bekannt gemacht hat, nicht von Kritikern.

Vitamin K2 und die Knochen: was die Studien zeigen

Vitamin K trägt zur Erhaltung normaler Knochen bei — das ist die zugelassene Angabe, und sie beschreibt eine Beteiligung, keine Therapie. Der Mechanismus ist klar: Osteocalcin wird erst durch Vitamin K carboxyliert und damit calciumbindend. Was daraus für Frakturen folgt, ist deutlich weniger klar.

Ausgangspunkt ist eine Metaanalyse von 2006, die über sieben randomisierte Studien starke Frakturreduktionen fand: Wirbelkörper OR 0,40 (95 % KI 0,25–0,65), Hüfte OR 0,23 (0,12–0,47), alle nicht-vertebralen Frakturen OR 0,19 (0,11–0,35). Diese Zahlen werden bis heute zitiert. Was fast immer fehlt: Alle sieben Frakturstudien stammten aus Japan und verwendeten Menatetrenon (MK-4) in 45 mg pro Tag — 45.000 µg, in Japan ein verschreibungspflichtiges Arzneimittel. Von einem Nahrungsergänzungsmittel mit 75 µg trennt diese Dosis etwa der Faktor 600.

Die neueren Daten fallen nüchterner aus:

• Eine Metaanalyse von 18 Studien mit 8.882 Patienten zu Menatetrenon fand eine leicht bessere Knochendichte an der Lendenwirbelsäule (MD 0,05 g/cm², KI 0,01–0,09), aber keine signifikante Frakturreduktion (Wirbelkörper RR 0,87; KI 0,64–1,20) — und mehr unerwünschte Ereignisse (RR 1,47; KI 1,07–2,02).
• Die sauberste westliche Studie gab 440 Frauen mit Osteopenie zwei bis vier Jahre lang 5 mg Vitamin K1 täglich. Der Knochendichteverlust wurde nicht verhindert (Lendenwirbelsäule −1,28 % gegenüber −1,22 %; p = 0,84).
• Die einzige westliche Langzeitstudie mit MK-7 in Supplementdosis gab 244 Frauen nach den Wechseljahren drei Jahre lang 180 µg täglich. Der altersbedingte Rückgang von Knochendichte und Knochenfestigkeit verlangsamte sich an Lendenwirbelsäule und Schenkelhals, nicht an der Gesamthüfte — gemessen wurde die Knochendichte, nicht die Fraktur.
• Eine Metaanalyse von 16 randomisierten Studien mit 6.425 Teilnehmerinnen fand eine bessere Knochendichte an der Lendenwirbelsäule, aber keinen Effekt auf die Frakturhäufigkeit (RR 0,96; p = 0,65).

Die deutsche S3-Leitlinie zur Osteoporose zieht daraus eine klare Konsequenz. Calcium und Vitamin D erhalten dort als Basismaßnahme jeweils eine A-Empfehlung. Für Vitamin K empfiehlt dieselbe Leitlinie lediglich, einen Mangel auszugleichen, der insbesondere bei chronisch Kranken vorkommt — und zwar ausdrücklich unter Beachtung der Wechselwirkungen mit Vitamin-K-Antagonisten. Eine generelle Vitamin-K-Gabe zur Knochengesundheit empfiehlt sie nicht.

Wer beim Thema Knochen weiterlesen will, findet bei uns getrennt aufbereitet, was Calcium für die Knochen leistet und wie viel davon nötig ist.

Und wenn nicht der Knochen, sondern das Gelenk schmerzt, lohnt der Blick auf die Ursachen: Gelenkschmerzen haben sehr unterschiedliche Auslöser, und die Unterscheidungsmerkmale sind einfacher, als die meisten denken.

Vitamin K2 und die Gefäße: Behauptung und Datenlage

Die Behauptung lautet, Vitamin K2 lenke Calcium „in die Knochen statt in die Arterien". Das ist eine Schlussfolgerung aus dem Mechanismus des Matrix-Gla-Proteins, kein Studienergebnis. Geprüft wurde sie mehrfach — mit ernüchterndem Resultat.

Die Ursprungsbeobachtung stammt aus einer niederländischen Kohorte, in der eine hohe Menachinon-Zufuhr mit einem geringeren Risiko für koronare Herzkrankheit einherging — eine Assoziation, keine Kausalität. In einer viel größeren dänischen Kohorte mit 53.372 Personen über 21 Jahre war das Risiko für Krankenhausaufnahmen wegen atherosklerotischer Herz-Kreislauf-Erkrankungen im höchsten Zufuhrquintil niedriger, und zwar ausgeprägter bei K1 (minus 21 %; HR 0,79; KI 0,74–0,84) als bei K2 (minus 14 %; HR 0,86; KI 0,81–0,91). Das ist das Gegenteil dessen, was die Werbeerzählung erwarten lässt, und legt nahe, dass hier vor allem hoher Gemüsekonsum mitgemessen wird.

In den kontrollierten Studien bewegt sich vor allem der Marker. Eine Metaanalyse von 13 Studien mit 2.162 Teilnehmenden fand eine geringere Gefäßverkalkung (−9,1 %; KI −17,7 bis −0,5) und deutlich gesenkte inaktive Gla-Proteine, aber keine signifikante Verbesserung der Gefäßsteifigkeit. Eine neuere Metaanalyse über 14 Studien mit 1.533 Patienten fand eine Verlangsamung des Koronarkalk-Scores (MD −17,37 AU; KI −34,18 bis −0,56; p = 0,04) — das Konfidenzintervall reicht fast bis null, und die Autoren fordern selbst strengere Studien.

Der härteste Test ist zugleich der eindeutigste. In einer randomisierten, doppelblinden, multizentrischen Studie erhielten 365 Männer mit Aortenklappenverkalkung 24 Monate lang 720 µg MK-7 zusammen mit 25 µg Vitamin D oder ein Placebo. Der Unterschied im Fortschreiten der Verkalkung betrug 17 Einheiten bei einem Konfidenzintervall von minus 86 bis plus 53 (p = 0,64); Klappenöffnungsfläche und Flussgeschwindigkeit blieben ebenfalls unverändert. Fast die zehnfache Menge eines üblichen Präparats, zwei Jahre lang, klinisch relevanter Endpunkt — und kein Effekt.

Die Behörden haben dieselbe Frage zweimal formal geprüft. 2012 bewertete die EFSA einen Antrag zu Vitamin K2 und der normalen Funktion von Herz und Blutgefäßen:

Begründet wurde das mit fehlenden verwertbaren Humanstudien, widersprüchlichen Querschnittsdaten, zwei Kohorten mit gegenläufigen Ergebnissen und einem als schwach bewerteten Mechanismus-Beleg. 2020 folgte ein zweites Verfahren zu einem Präparat mit 97 Gewichtsprozent MK-7 und dem Erhalt der elastischen Eigenschaften der Arterien. Aus den drei eingereichten Humanstudien ließen sich nach Einschätzung des Panels keine Schlüsse ziehen; ohne Nachweis am Menschen taugten auch die Mechanismus-Studien nicht als Beleg. Auch dieser Antrag scheiterte.

Das ist der Unterschied zu allgemeiner Skepsis: Die K2-Gefäß-Behauptung ist nicht „noch nicht geprüft". Sie wurde geprüft — einmal auf Antrag eines Herstellers mit dessen eigenen Studien — und für nicht belegt befunden. Aussagen, ein Produkt schütze vor Gefäßerkrankungen oder Osteoporose, sind entsprechend auch rechtlich unzulässig.

Vitamin D und Vitamin K sind keine Gegenspieler

Vitamin D und Vitamin K wirken nicht gegeneinander. Sie greifen an verschiedenen Stellen desselben Systems an: Vitamin D reguliert, wie viel Calcium der Körper aus der Nahrung aufnimmt und wie er den Calciumspiegel im Blut hält; Vitamin K aktiviert Proteine, die Calcium binden — Osteocalcin im Knochen und Matrix-Gla-Protein in der Gefäßwand. In der Fachliteratur werden beide, wenn überhaupt, als komplementär beschrieben.

Calcium wird dabei auch nicht „abgebaut". Calcium ist ein Element; es wird aufgenommen, umverteilt, eingelagert und ausgeschieden. Vitamin K bewirkt keinen dieser Vorgänge direkt, sondern carboxyliert Proteine, die ihrerseits Calcium binden. Genau an dieser Unterscheidung wird aus einem realen Mechanismus ein Versprechen, das die Studien nicht einlösen.

Für die Kombination aus Vitamin D und K2 gibt es entsprechend keine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe; die Suche im Volltext der Unionsliste ergibt null Treffer. Die verwandte Behauptung, K2 mache hohe Vitamin-D-Dosen unbedenklich, haben wir an anderer Stelle auseinandergenommen — dort steht auch, was für und was gegen einen Vitamin-D-Mangel spricht.

Vitamin-K-Mangel: wer betroffen ist

Ein ernährungsbedingter Vitamin-K-Mangel ist bei Erwachsenen mit üblicher Mischkost selten. Wenn er auftritt, dann meist nicht wegen des Essens, sondern wegen einer gestörten Fettverdauung oder einer Lebererkrankung.

Woran ein Mangel sich zeigt

Der Gerinnungspfad ist der empfindlichste. Ein klinisch relevanter Mangel äußert sich deshalb als Blutungsneigung: verstärkte Hämatombildung, Nasen- und Zahnfleischbluten, verlängerte Blutungszeit. Müdigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten oder Leistungsabfall gehören ausdrücklich nicht dazu — für diese Zuordnung gibt es keinen Beleg, weder bei EFSA und BfR noch in den einschlägigen Leitlinien.

Risikogruppen

Betroffen sind vor allem Menschen mit Fettverdauungs- und Resorptionsstörungen (Cholestase, Zöliakie, Mukoviszidose, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen), Menschen mit Lebererkrankungen, weil die Gerinnungsfaktoren dort gebildet werden, Menschen unter langfristiger Antibiotikabehandlung — und Neugeborene.

Warum Neugeborene eine Prophylaxe bekommen

Neugeborene haben nur geringe Vitamin-K-Reserven und dadurch ein erhöhtes Blutungsrisiko. Die deutsche Leitlinie sieht deshalb je 2 mg oral bei den Vorsorgeuntersuchungen U1, U2 und U3 vor oder alternativ einmalig 1 mg intramuskulär nach der Geburt. Ohne Prophylaxe wurden bei gestillten Kindern Inzidenzen von mindestens 1 zu 7.000 (frühe Form), 1 zu 4.000 (klassische) und 1 zu 8.000 (späte Form) berichtet, aus einer einzelnen Kohorte. Transparenzhinweis: Die Leitlinie hat den Stand März 2016 und ist formal abgelaufen. Die Durchführung besprichst du kinderärztlich.

Wie sich der Status messen lässt

Anders als bei Vitamin D gibt es für Vitamin K keinen etablierten Routineparameter, der den Versorgungsstatus im Alltag zuverlässig abbildet. Auch die EFSA leitete ihren Referenzwert nicht aus einem Statusmarker ab, sondern aus Zufuhrdaten. Ein auffälliger Gerinnungsbefund ist kein Screening-Instrument, sondern ein Anlass für ärztliche Abklärung.

Wann ein Präparat sinnvoll ist — und worauf zu achten ist

Für gesunde Erwachsene mit üblicher Mischkost gibt es keinen belegten Anlass für ein eigenes Vitamin-K-Präparat: Die Zufuhrdaten liegen deutlich über dem Schätzwert, ein Mangel ist selten, und für die beworbenen K2-Wirkungen existiert keine zugelassene Angabe. Zur Frage wird es bei Aufnahmestörung, Lebererkrankung oder ärztlich festgestellter Unterversorgung — und dann als ärztliche Entscheidung.

Wer trotzdem ein Präparat prüft, hat drei sachliche Anhaltspunkte:

• Welche Form ist enthalten? Für K1 schlägt das BfR bis zu 80 µg je Tagesdosis vor, für K2 nur 25 µg. Steht auf der Packung nur „Vitamin K", ist die wichtigste Information nicht ablesbar. Bei K2 lohnt die Frage, ob MK-4 oder MK-7 eingesetzt wird — die beiden unterscheiden sich in Halbwertszeit und Wirkstärke erheblich.
• Nimmst du gerinnungshemmende Medikamente? Dann gilt der vom BfR vorgeschlagene Warnhinweis: vor dem Verzehr ärztlichen Rat einholen. Ein Multivitamin mit 100 Prozent NRV Vitamin K fällt genauso darunter wie ein reines K2-Produkt.
• Was steht auf der Packung? Zulässig sind nur die beiden Angaben zu Blutgerinnung und Erhaltung normaler Knochen. Alles, was K2 eine eigene, über „Vitamin K" hinausgehende Wirkung zuschreibt — Arterien, Herz, Zähne, Osteoporose —, ist nicht zugelassen.

Am Rande: Vitamin K3 (Menadion) wird in der Humanernährung heute nicht mehr verwendet, und Vitamin K ist anders als die Vitamine C und E kein Nährstoff mit zugelassener Zellschutz-Angabe. Ob ein Kombipräparat überhaupt Sinn ergibt, ist eine eigene Frage: worauf es bei einem Multivitamin wirklich ankommt.

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Dieser Artikel gibt den Stand von Behördenbewertungen, Leitlinien und Studien zu Vitamin K im September 2026 wieder. Er dient der allgemeinen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung. Wenn du gerinnungshemmende Medikamente einnimmst, eine Leber- oder Aufnahmestörung hast, schwanger bist oder stillst, besprich Ernährungsumstellungen und Nahrungsergänzungsmittel bitte vorher ärztlich.